骨のモデリングとリモデリング(骨の造形と再造形・骨改変) - +医療従事者と患者の広場+ ~看護師や作業/理学療法士etcの国家試験/解答速報、病気/怪我の治し方まで+

骨のモデリングとリモデリング(骨の造形と再造形・骨改変)


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骨粗鬆症の原因を述べてまいりまして、次はその骨の変化を書いてまいろう!
・・・と思ったのですが、正常の骨の変化、その成り立ちや仕組みを書かないと、

コツソショウショウ(舌噛みそう・・w)の骨変化なんてかけないよね...というわけで
今日は骨の基本、解剖学やら生理学みたいなのを少々っ!(`・ω・´)
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モデリングとリモデリングは、骨代謝の基本的であり、骨吸収と骨形成の機能関連により維持されている。このメカニズムには多数の調節因子が関与していると考えられるが、その詳細はまだまだ不明なところが多いが、ここで重要となるものは、リモデリングであり、医大生やPT、OTでなくて看護師さんもきっちり覚えておかないと駄目な事項、と思います。

 

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<骨のモデリングとは?>
成長期のの骨格の原型を保ちながら、外形の拡大など大きさだけが増す骨の増大である。
骨が吸収される部位と形成される部位が異なっているが、互いに連関しているので骨としての一定の形態が造形される。

<骨のリモデリングとは?>
リモデリング機構があるため、骨から出入りする大量のミネラルは骨組織内部での骨単位の破壊と再構成によってまかなわれて、骨の外形や量が直ちに変化することはない。

リモデリングは成長期のみならず、成長期完了後に生じている形態の修正であり、全骨格の3~6%が常にリモデリングされているといわれている。

成長完了後の骨組織はオステオン(皮質骨での骨単位)やパケット(海綿骨の骨梁における吸収と形成が完了した後の形態の単位)などの骨単位の集合体が大部分(成長完了後の骨組織の約80%~90%は骨単位から成り立っている)を占める。この骨単位を破壊したり形成したりする代謝機能を骨のリモデリング(再造形)という。

骨格は成長を終えた後も、破骨細胞による骨基質の吸収と、それに続く骨芽細胞による骨形成による骨基質の更新が起こっている。成人ではこのうち10~20%がリモデリングにより新しく入れ替わっている。
つまり、骨は生きているうちに何度も何度も知らない間に全て置き換わっている、ということです。入れ替わる骨単位の割合が多い状態を高代謝回転、少ない状態を低代謝回転という。


リモデリングは一群の破骨細胞と骨芽細胞で形成される機能単位(BMU)によって行われ、種々のホルモンやサイトカインによって調節されている。

各BMUは数ヶ月間機能して一定量の骨を置換する。BMUによって吸収と形成が完了したあとの形態は、皮質骨では骨単位、海面骨の骨量ではパケットして観察できる。BMUによる骨吸収と骨形成の速度(骨代謝の回転の速度)により、骨量の増減とその速度が決まり、BMUでの骨吸収量と骨形成量は正常人では同一である。このバランスが負になると、骨量は減少する。骨量の減少速度は、代謝回転が低い(低回転)場合はゆっくりであり、高い(高回転)場合は速い。また、同じ代謝回転であってもバランスがより負に傾いている場合は骨の減少速度は速くなる。

一方、若年者の副甲状腺機能亢進症のように骨代謝回転が高回転であってもバランスが負でない場合、骨量減量は起こらない。(参考:高代謝回転になるもの→甲状腺機能亢進症、副甲状腺機能亢進症、成長ホルモン過剰症など。低代謝回転になるもの→骨軟化症、甲状腺機能低下症など)

【リモデリングの調整因子】
①上皮小体ホルモン(PTH)→骨吸収促進<破骨細胞の形成>
②カルシトニン→骨形成促進<破骨細胞活性抑制>
③ビタミンD →小腸からのCa、リンの吸収を高める
④エストロゲン→骨吸収抑制<骨細胞↑、破骨細胞↓>
⑤局所的調整因子(サイトカイン):細胞の増殖、分化を抑制する一群のタンパク質の総称である

詳しくは、下記の関連記事をご覧ください。

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